Dlaczego nie wszyscy ludzie mają czarną skórę?

W gene­tycz­nym sensie wszyscy jeste­śmy Afry­ka­na­mi, tylko część z nas bardzo dawno temu zde­cy­do­wa­ła się na wypro­wadz­kę. Naszymi przod­ka­mi są nie­wiel­kie grupki Homo sapiens, które jakieś 70 tysięcy lat temu wyszły ze swojej strefy kom­for­tu, opu­ści­ły kolebkę i zaczęły roz­le­wać się po Eurazji, a później również po Oceanii i Amerykach.

No ale, skoro jako gatunek wystar­to­wa­li­śmy w Afryce i roz­dzie­li­li­śmy się (pod wzglę­dem bio­lo­gicz­nym) sto­sun­ko­wo nie­daw­no, to czy nie powin­ni­śmy wyglą­dać podob­nie? Dla­cze­go w odróż­nie­niu od więk­szo­ści Afry­ka­nów, nie wszyscy jeste­śmy ciemnoskórzy?

Natkną­łem się na to pytanie paro­krot­nie i zauwa­ży­łem, że kiedy padało, często oka­zy­wa­ło się pod­szy­te wąt­pli­wo­ścia­mi wobec teorii ewo­lu­cji (a czasem również uprze­dze­nia­mi raso­wy­mi). Tym­cza­sem ewo­lu­cja – uzbro­jo­na po zęby w arsenał współ­cze­snej gene­ty­ki – nie tylko potwier­dza nasze pocho­dze­nie, ale również dosko­na­le tłu­ma­czy ist­nie­nie różnic w naszej powierzchowności.

Skąd w ogóle wiemy, że Homo sapiens byli “domyślnie” czarnoskórzy? Może pierwsi ludzie byli biali i potem niektórzy stali się ciemniejsi?

Pro­to­pla­ści naszego gatunku żyli i ewo­lu­owa­li w okre­ślo­nych warun­kach. Więk­szość dnia spę­dza­li pod gołym niebem, znosząc żar rów­ni­ko­we­go Słońca. Sęk w tym, że poza świa­tłem, ciepłem oraz este­tycz­ny­mi wscho­da­mi i zacho­da­mi, nasza gwiazda smaga nas również nie­wi­dzial­ny­mi pro­mie­nia­mi UV. Ultra­fio­let (szcze­gól­nie UV‑B o długość fali od 280 do 315 nm) sprawia, że nie­ostroż­ne opa­la­nie kończy się popa­rze­nia­mi, rumie­nia­mi, a przy odro­bi­nie pecha również uszko­dze­niem łań­cu­chów DNA, czer­nia­kiem lub innym nowo­two­ro­wym paskudztwem.

Rolę wro­dzo­ne­go filtra UV pełni mela­ni­na – natu­ral­ny pigment wytwa­rza­ny przez wyspe­cja­li­zo­wa­ne komórki u pod­sta­wy naskór­ka, nazy­wa­ne mela­no­cy­ta­mi. Sub­stan­cja pochła­nia i roz­pra­sza energię pro­mie­nio­wa­nia, nie pozwa­la­jąc na demo­lo­wa­nie orga­ni­zmu. Ciem­niej­sze ubar­wie­nie skóry, nie jest zatem ozdobą, lecz bio­lo­gicz­ną odpo­wie­dzią na zagro­że­nie ze strony naszej gwiazdy.

Co ciekawe, liczba mela­no­cy­tów u ludzi jest podobna. Tym co nas różni jest inten­syw­ność, z jaką pracują oraz rodzaj pro­du­ko­wa­ne­go pigmentu.

Rodzaj?

Mamy dwa główne rodzaje mela­ni­ny: ciem­niej­szą eume­la­ni­nę oraz jaśniej­szą, rdza­wo­żół­tą feome­la­ni­nę. Kar­na­cja, kolor włosów oraz barwa oczu, to w dużej mierze kwestia pro­por­cji obu barwników.

O tym, co i w jakiej ilości będzie wytwa­rzał mela­no­cyt, decy­du­je biał­ko­we pokrę­tło, ozna­cza­ne skrótem MC1‑R (recep­tor mela­no­kor­ty­ny typu 1. Nie mylić z MC3‑R i MC4‑R, zwią­za­ny­mi z regu­la­cją apetytu i masy ciała). Kiedy taki recep­tor zosta­nie akty­wo­wa­ny przez odpo­wied­ni sygnał hor­mo­nal­ny, wypluje z siebie brązową eume­la­ni­nę. Jeżeli jednak nie zosta­nie uru­cho­mio­ny, komórka prze­sta­wia się na pro­duk­cję jasnej feomelaniny.

U nie­ca­łych 2% popu­la­cji trafia się mutacja, która blokuje ten regu­la­tor, wskutek czego orga­nizm w ogóle nie potrafi wytwa­rzać ciem­ne­go pig­men­tu. Efektem są rude włosy. (Tym samym muszę zde­men­to­wać hipo­te­zę, jakoby miało to jakiś związek z brakiem duszy. To tylko nudna mutacja w genie kodu­ją­cym białko MC1‑R).

Jeżeli nato­miast orga­nizm kom­plet­nie zaprze­sta­nie pro­duk­cji pig­men­tu, otrzy­ma­my albi­nizm. U ludzi taka wada pojawia się mniej więcej raz na 20 000 urodzeń. 

Choroba nie tylko cał­ko­wi­cie wybiela skórę, włosy, brwi i rzęsy, ale również uszka­dza wzrok i oczy­wi­ście uwraż­li­wia na dzia­ła­nie UV. I owszem, bie­lac­two dotyka ludzi na całym globie, w tym Afry­ka­nów. Ba, jedna z naj­licz­niej­szych spo­łecz­no­ści albi­no­sów zamiesz­ku­je Tan­za­nię. Nie­ste­ty nie mają oni łatwego życia, ponie­waż tam­tej­si szamani ubz­du­ra­li sobie, że części ciała albi­no­sa, to dosko­na­ły skład­nik do magicz­nych eliksirów.

Wra­ca­jąc do tematu. Napi­sa­łem wcze­śniej, że mela­ni­na to tarcza chro­nią­ca ludzi m.in. przed nowo­two­ra­mi skóry. Tak jest w istocie, ale możemy podej­rze­wać, że to raczej gratis niż główny powód, dla którego dobór natu­ral­ny pre­mio­wał silną pig­men­ta­cję skóry. Bo chociaż rak lub czer­niak są prze­ra­ża­ją­ce, to jednak czę­ściej atakują star­szych niż mło­dzień­ców. Mówiąc cierp­kim języ­kiem dar­wi­ni­zmu: skoro osobnik ma dość czasu, żeby zdążyć ze spło­dze­niem potom­stwa, jego póź­niej­sza choroba nie jest priorytetem.

Co niby jest większym zagrożeniem niż rak?

Chodzi o kwas foliowy (czy jak kto woli wita­mi­nę B₉). To sza­le­nie cenna sub­stan­cja, nie­zbęd­na to pod­trzy­ma­nia pra­wi­dło­wych podzia­łów komór­ko­wych. Z tego powodu współ­cze­śnie przyj­mo­wa­nie kwasu folio­we­go pro­fi­lak­tycz­nie zaleca się prawie wszyst­kim kobie­tom w ciąży czy choćby pla­nu­ją­cym ciążę. Nie­do­bór tej wita­mi­ny niesie ryzyko poro­nie­nia oraz szeregu wad roz­wo­jo­wych płodu, od uszko­dze­nia cewy ner­wo­wej, przez roz­sz­cze­pie­nie krę­go­słu­pa, aż po bezmózgowie.

Tym­cza­sem tak się nie­szczę­śli­wie składa, że pro­mie­nie UV są wrogiem folia­nów i degra­du­ją ich czą­stecz­ki. Eks­po­zy­cja na ostre światło sło­necz­ne obniża poziom kwasu folio­we­go we krwi przy­szłej mamy, pod­no­sząc ryzyko poważ­nych uszko­dzeń płodu. Z punktu widze­nia ewo­lu­cji to gorszy kłopot od wszyst­kich nowo­two­rów razem wzię­tych, ponie­waż uderza w samą zdol­ność orga­ni­zmu do sku­tecz­nej reprodukcji.

Nasi przod­ko­wie mieli więc fun­da­men­tal­ny interes w rozwoju pig­men­ta­cji. Stąd cudowny wyna­la­zek w postaci melaniny.

Skoro ciemna skóra była takim darem, to dlaczego niektórzy go odrzucili?

Wszyst­ko dlatego, że ultra­fio­let nie jest jed­no­wy­mia­ro­wym zło­czyń­cą. Owszem, bywa nisz­czy­ciel­ski, ale jed­no­cze­śnie nasza skóra go potrze­bu­je. Z jednej strony nadmiar UV‑B roz­kła­da wita­mi­nę B₉, z drugiej dokład­nie to samo pro­mie­nio­wa­nie jest wyko­rzy­sty­wa­ne przez orga­nizm do syn­te­zo­wa­nia wita­mi­ny D. Ta nato­miast jest koniecz­na do pra­wi­dło­we­go wchła­nia­nia wapnia i fos­fo­ra­nów przez ciało.

Za dużo pro­mie­ni UV – dosta­jesz problem z embrio­ge­ne­zą. Za mało pro­mie­ni UV – masz łamliwe kości, słabe mięśnie, obni­żo­ną odpor­ność i pro­ble­my z paroma innymi ukła­da­mi. Odpo­wied­nia pig­men­ta­cja skóry pozwo­li­ła to jakoś zba­lan­so­wać, blo­ku­jąc tyle ultra­fio­le­tu ile trzeba, ale prze­pusz­cza­jąc roz­sąd­ne minimum. 

Tyle tylko, że kiedy Homo sapiens wyściu­bił nos poza Afrykę, trafił w odmien­ne środowisko. 

Ludzie zaczęli zasie­dlać tereny o niższym nasło­necz­nie­niu i długich, mroź­nych zimach. Sytu­acja uległa odwró­ce­niu. Ciemna skóra stała się bala­stem, fil­tru­jąc zbyt wiele i roz­re­gu­lo­wu­jąc chemię orga­ni­zmu. Deficyt kwasu folio­we­go zmalał, za to poja­wi­ły się braki wita­mi­ny D, a przez to nie­do­bo­ry wapnia i fosforu.

Mniej­sza pig­men­ta­cja nabrała ewo­lu­cyj­ne­go sensu. Kobieta o jaśniej­szej skórze miała sta­ty­stycz­nie zdrow­sze kości, a tym samym większe szanse cho­ciaż­by na prze­trwa­nie porodu. W ten sposób surowe warunki pół­noc­nej Europy i Azji doko­na­ły bru­tal­nej i dość szyb­kiej selek­cji, wyraź­nie pre­miu­jąc warian­ty genów obni­ża­ją­cych poziom melaniny.

Dlatego też nakła­da­jąc prze­cięt­ną pig­men­ta­cję popu­la­cji na mapę świata, widać jak kar­na­cja jaśnie­je wraz z sze­ro­ko­ścią geograficzną. 

Z czasem nało­ży­ła się na to kultura, ubiór, migra­cje, dieta, trochę przy­pad­ku i dodat­ko­wych mutacji – dając dzi­siej­szą, bogatą mozaikę kolorów.

Czy to oznacza, że my wszyscy na północy pochodzimy od jednej “białej” matki?

Nie. Przy­ro­da ma to do siebie, że kiedy jakieś roz­wią­za­nie działa, może zostać “wyna­le­zio­ne” w wielu miej­scach zupeł­nie nie­za­leż­nie od siebie. Tak też było w tym przypadku. 

Współ­cze­sne badania gene­tycz­ne dowio­dły, że jasna skóra w Europie i w Azji Wschod­niej ewo­lu­owa­ły na swój sposób, różnymi ścież­ka­mi. Na Starym Kon­ty­nen­cie główną rolę ode­gra­ły zestawy genów SLC45A2 i SLC24A5; z kolei na Dalekim Wscho­dzie klu­czo­wy okazał się wariant OCA2/HERC2 oraz kilka innych genów zwią­za­nych z mela­no­ge­ne­zą. Bio­lo­dzy nazy­wa­ją taką zbież­ność kon­wer­gen­cją: osta­tecz­ny efekt wygląda podob­nie, ale jego pocho­dze­nie jest inne.

Inaczej też pre­zen­tu­je się kalen­darz zmian. W przy­pad­ku SLC24A5 mutacja mogła pojawić się w okresie między 28–22 tysią­ca­mi lat temu (ze sporym mar­gi­ne­sem nie­pew­no­ści). Z kolei OCA2 zaczął krążyć po świecie nieco później – według jednego z modeli około 15 tysięcy lat temu. Rzecz jasna zarówno w Europie jak i Azji musiało minąć jeszcze wiele tysięcy lat, zanim te warian­ty uległy rozpowszechnieniu.

Wszyst­ko to przy­po­mi­na nam o tym, że chociaż kolor skóry od razu rzuca się w oczy, w rze­czy­wi­sto­ści pozo­sta­je bardzo powierz­chow­ną i wyjąt­ko­wo pla­stycz­ną cechą czło­wie­ka. Wspo­mnia­ne zestawy genów o bez­dusz­nych ozna­cze­niach, to raptem parę stron wyrwa­nych z jednej z kil­ku­dzie­się­ciu tysięcy książek two­rzą­cych biblio­te­kę ludz­kie­go genotypu.

A TAK W OGÓLE TO… Jedno z cie­kaw­szych badań na temat ewo­lu­cji pig­men­ta­cji nie­spo­dzie­wa­nie dowio­dło, że “euro­pej­ski” allel SLC24A5, jest pospo­li­ty również w… połu­dnio­wej Afryce, zwłasz­cza wśród ludów Khoisan. Zdaniem bio­lo­gów z Nowego Jorku, czę­stość wystę­po­wa­nia tego genu wydaje się zbyt duża, żeby dało się ją wytłu­ma­czyć wpływem kolo­nia­li­zmu. Przy­pusz­czal­nie jest to wynik migra­cji zwrot­nej:
część popu­la­cji, która odwa­ży­ła się opuścić swój kon­ty­nent, wiele pokoleń później powró­ci­ła do kolebki, przy­no­sząc pamiąt­ki w postaci nowych genów.